Szép napot mindenkinek!!
Ezt a cikket most találtam az nápolyi masztifos oldalon. A HD örklődés menet ott is téma. Nekem eddig ez volt a legegyértelműbb iromány. Ajánlom mindenki figyelmébe.
A hozzászólásokhoz pedig: óvjuk a Fundit, mert muszály. Ritka érzékeny fajta. Az enyém legalább is amit elkaphat azt el is kapja. Igen, szuper prémium táp, ultraspur, sokegyebek. Ja, és tapasztalt fajtatartónak számítok. Nem csak ezen múlik!!
"Maga a HD genetikai háttere és kialakulása meglehetősen összetett. A jelenlegi ismeretek szerint a HD egy egyértelműen ÖRÖKLETES, és egyben POLYGENIKUS rendellenesség, azaz több génpár kontrollja alatt áll, ráadásul MULTIFAKTORÁLIS - azaz számos nem-genetikai tényező befolyásolja (Fries and Remedios, 1995; Cargill and Thorpe-Vargas 1995; Smith, 1998; Peretti, UNK; Bell, 2002; Mäki et al., 2004; Janutta and Distl, 2006; Ginja et al., 2008; Baltzer, 2009; Simon et al., 2010; Ginja et al., 2010).
Bizonyos belső tényezők (endogén faktorok), úm. a kongenitális ízületi lazaság - természetesen ez a rendellenesség is örökletes - már eleve hajlamosít a HD kialakulására és igen nagy szerepet kap, mint kockázati tényező (Ginja et al., 2010). Olyannyira, hogy az ízületi lazaság korai diagnózisa segít megjósolni a HD várható kialakulását (Ginja et al., 2008; Ginja et al., 2010). Ezt az ízületi lazaságot már a kölyök 2-4 hónapos korában diagnosztizálni lehet (Ginja et al., 2010). Pontosan ezen alapszik az pennsylvaniai módszer, melyet a PennHip (Pensylvanian Hip Improvement Program) dolgozott ki (Bell, 2002) és amelyet az előttem szóló egyik gazdi is említ.
A HD-ért felelős gének közül legalább egy recesszív (Corley and Keller, 1989; Fries and Remedios, 1995; Ginja et al., 2010). Ezért a HD genetikai hátteréről összegyűlt ismereteket figyelembe véve - sajnos - a klinikailag mentes (pl. röntgenológiailag mentes) egyedek is lehetnek genetikailag dysplasiásak, azaz hordozók, mivel genomjuk (génkészletük) tartalmazza a HD kialakulásáért felelős géneket, melyet az utódoknak át is adnak (Mäki et al., 2000; Ginja et al.,2008, Ginja et al., 2010). A beltenyésztettség egyértelműen korrelál a HD előfordulási gyakoriságával (Ubbink et al. 1998; Mäki, 2004). Fries és Remedios (1995) javaslata alapján a klinikai szempontból mentes szülők - azaz egészséges csípővel rendelkező egyedek tenyésztésébe vonásával; persze ettől még genetikailag lehet HD-s a kutya - és szintén mentes nagyszülők „felhasználásával” , a születendő kölykök legalább 75%-a egészséges lesz. Német juhászok egy adott állományában sikerült szignifikánsan csökkenteni (39%-ról 17%-ra) a HD gyakoriságát ezzel a szigorú szelekcióval, miszerint kizárólag az HD-ra szűrt és egyben a szűrés vizsgálati eredményét tekintve pedig az egészséges, így fenotípusát tekintve mentes egyedeket tenyésztették tovább (Fries és Remedios, 1995).
A környezeti tényezőket (i.e. táplálás, mozgatás) egyértelműen, mint másodlagos faktort említik a HD megjelenésénél, melyek a genetikai faktorokkal kombinálódva vitathatatlanul elősegítik a HD kialakulását illetve aktiválják a HD-ért felelős gének expresszióját, és egyben befolyásolják a HD súlyosságát is (Fries and Remedios, 1995; Silvestre et al., 2007; Baltzer, 2009; Ginja et al., 2010). Maguk a környezeti faktorok azonban önmagukban nem okoznak HD-t egy genotípusát tekintve „mentes” egyedben (Corley and Keller, 1989; Fries and Remedios, 1995; Silvestre et al., 2007; Baltzer, 2009; Ginja et al., 2010).
A HD tekintetében az egyed fenotípusa nem áll mindig feltétlenül összhangban a genotípusával (Fries and Remedios, 1995; Ginja et al., 2010). Azaz lehet a kutyám genetikailag dysplasiás, tehát a HD géneket hordozó és örökítő, ugyanakkor egészséges csípővel megáldott, klinikailag mentes kutya. Mivel - ahogy fentebb írtam - a külső környezeti tényezők hatnak a HD génekre, ezért két genetikailag dysplasiás egyednek eltérő fenotípusa lehet, pontosan az eltérő környezeti faktorok miatt (Fries and Remedios, 1995; Ginja et al., 2010); azaz egyiken kialakul (ő lesz a klinikailag is dysplasiás kutya) a másikon nem (ő pedig a hordozó lesz). Az sajnos csak száraz tény, hogy genotípusukat tekintve mindkettő dysplasiásnak tekintendő, amelyet örökítenek is az utódjaikra (Fries and Remedios, 1995). "
